Łuszczyca – czynniki chorobotwórcze

Łuszczyca jest chorobą skóry o różnorodnych przyczynach i złożonym patomechanizmie. Aktualnie zarówno wszystkie przyczyny, jak również mechanizm chorobotwórczy, nie zostały do końca poznane.

Łuszczyca – czynniki genetyczne

Z obserwacji wynika, że istotą choroby jest nadmierna liczba podziałów keratynocytów w warstwie podstawnej naskórka, a także przyspieszony i nieprawidłowy cykl ich dojrzewania. Niestety, do chwili obecnej nie udało się ustalić, w jaki sposób dochodzi to tych zaburzeń, wiadomo jednak, iż wynikają one między innymi z predyspozycji genetycznych. Przeprowadzane z pacjentami wywiady pod kątem występowania łuszczycy w rodzinie dostarczają szacunkowych danych, które wskazują, że u około 1/3 pacjentów z łuszczycą ten problem dotyka także członków ich rodzin. Na przestrzeni lat udało się ujawnić kilka genów, podejrzewanych o silne związki z łuszczycą: PSORS2, PSORS3, PSORS4, PSORS5, PSORS6, PSORS7 oraz PSORS8. Ponadto za czynnik związany z rozwojem łuszczycy uważa się układ antygenów zdolności tkankowej HLA, z najsilniej predysponującym do zachorowania na łuszczycę antygenem HLA-Cw6.

Obecność antygenów HLA, a wiek ujawnienia się choroby

Jednym z kryteriów podziału łuszczycy jest zaproponowany w 1985 r. przez Henselera i Christophersa podział z uwagi na występowanie u pacjentów antygenu HLA- Cw6. Według tej klasyfikacji, chorobę dzieli się na łuszczycę typu I i łuszczycę typu II.

  • Łuszczyca typu I to tak zwany typ młodzieńczy, dziedziczny, kiedy choroba ujawnia się przed 40. rokiem życia i często występuje wśród członków rodziny. Choroba ma ciężki przebieg, tendencję do występowania erytrodermii i licznych nawrotów. W 80% z tą odmianą choroby związana jest obecność antygenu HLA-Cw6, a w mniejszym stopniu także z antygenami HLA-B 13 i HLA-B 17.
  • Łuszczyca typu II to tak zwany typ dorosłych, sporadyczny, kiedy choroba ujawnia się po 40. roku życia, ze szczytem zachorowania po 60. roku życia. Antygen HLA-Cw6 występuje w tej postaci u 15% chorych, w tej odmianie choroby na ogół nie obserwuje się występowania rodzinnego, a przebieg choroby jest łagodniejszy.

Mechanizm chorobotwórczy łuszczycy

Mimo że patomechanizm łuszczycy nadal nie został w pełni wyjaśniony ustalono, że znaczącą rolę odgrywa interakcja między aktywowanymi limfocytami T, a keratynocytami powodująca nadmierną proliferację keratynocytów i wytworzenie stanu zapalnego. Aktualnie mówi się o dwóch teoriach na temat tej interakcji. Według pierwszej teorii, keratynocyty są aktywowane przez czynniki zewnętrzne, następnie dochodzi do syntezy i wydzielania się cytokin prozapalnych, czego rezultatem jest aktywacja limfocytów T. Limfocyty T poprzez wydzielanie kolejnych cytokin powodują aktywację cząsteczek adhezyjnych na komórkach śródbłonka, co w konsekwencji doprowadza do tworzenia się nacieków limfocytowych w skórze właściwej i w naskórku, co wzmacnia reakcję zapalną i powoduje nadmierną proliferację keratynocytów. Według drugiej teorii, mechanizm łuszczycy wynika z defektu układu immunologicznego, przez który dochodzi do nadmiernej i nieprawidłowej proliferacji keratynocytów.